PRL刺激因子主要引起即刻PRL释放增

(1) 促甲状腺素释放激素 (TRH)

结构为谷-组-脯-NH2，是下丘脑分泌的一种多肤激素。TRH受体存在于垂体PRL细胞上，已证实垂体门脉生理浓度的TRH有促进PRL分泌的作用。TRH有即时刺激PRL基因转录的作用。注射合成的TRH可引起血PRL水平的高峰。TRH的这种作用受到甲状腺素、E，的影响，原发性甲状腺功能低下的患者可伴有血PRL的升高，TRH试验时PRL反应亢进。甲状腺功能亢进 (甲亢)时则相反。血中T3和T4水平对PRL分泌的影响是通过解除对TRH的反馈抑制而实现的。有人认为TRH可能是生理性的PRF，尽管不发挥首要的作用。

(2) 血管活性肠肤(vasoactive intestinal peptide，VIP)VIP实际上是由垂体前叶组织合成的，因此VIP对垂体PRL的调节是一种局部自分泌作用。VIP神经元的核周质存在于室旁核，其轴突终止于正中隆起外侧。体内实验和体外实验均表明，VIP刺激重体细胞PRL的合成和释放。VIP在垂体水平干扰DA的抑制作用。给人滴注VIP，PRL水平迅速升高。VIP刺激PRL释放主要是通过刺激腺环化酶产生细胞内环磷酸腺 (CAMP)。

(3) 血管紧张素I:

血管紧张素I可以升高PRL的作用迅速短暂，强度大于TRH。不仅外周的肾素-血管紧张素系统RAS)影响PRL的分泌，垂体PRL细胞也有RAS，可能有自分泌调节作用。

(4)5色胺给人注射5-轻色胺可以导致PRL水平迅速升高;人类食入L-色氨酸-5-色胺前体后，出现血PRI水平升高，给予5-轻色胺拮抗剂，则抑制血PRL水平，提示其作用与多巴胺相反，能刺激垂体分泌PRL。芬氟拉明是一种5-色胺释放剂，可使PRL升高4倍以上。氟西J (fluoxetine) 是一种5-色胺再摄取抑制剂，可以使PRL中度升高。5-色胺是通过下丘脑转运或是垂体自分泌途径起作用尚不清楚。5-轻色胺可能部分介导了PRL的夜间高峰。

5)组织胺

电生理研究发现哺乳类动物中枢神经系统中有组织胺受体存在。正中隆起和下丘脑部位均有高浓度的组织胺。脑室内注射组织胺，使H1受体兴奋，可促进PRL释放，这一作用可被H1拮抗剂一美比拉明(MEP)对抗。但H2受体的兴奋有相反的作用，临床上长期应用西咪替丁 (H2受体阻断剂)治疗胃溃疡时，可出现男性乳房发育及女性溢乳。静脉注射时亦可使血PRL显著升高。组织胺释放PRL的作用可能部分通过血清素途径调控。

去甲肾上腺素(NA)6)

实验证实，脑室内注射去甲肾上腺素、盐酸可乐定片、a-和B-受体阻断剂所得的结果不一。但应激时去甲肾上腺素促进PRL释放，动情前期血PRL的高峰也与去甲肾上腺素有关(7) 鸦片样脑:

多数研究认为，鸦片样肤对垂体没有直接作用，可能是通过抑制DA的转换和设防而刺激PRL的释放。吗啡及其类似物可以持续、快速地增加PRL的释放。

8) GnRH:

下丘脑促黄体激素释放激素 (GnRH) 能促进PRL分泌。PRL细胞与促性腺激素分泌细胞解剖上有密切的联系。垂体旁分泌调节是由GnRH诱导LH，促进PRL同时分泌而实现。体外研究证实，GnRHP以促进大鼠垂体细胞释放PRL，多数健康育龄妇女PRL的分泌受GnRH影响，而且这种影响有周期依赖性。绝经妇女对GnRH也有反应，这种反应在加入雌激素后增强。

(9) 其他神经活性肤和神经递质

动物实验表明，还有很多神经活性肤和神经递质影响PRL的分泌，如神经紧张肤、P物质、神经节肤、乙酷胆碱、褪黑激素、松弛素等等，其具体的生理作用尚不明确